Programación al desarrollo y nutrición

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Programación al desarrollo y nutrición

González, E.(2010). Origen fetal de enfermedades expresadas en la edad adulta. Actualización en nutrición. 11:4.

En contraste a los efectos inmediatos de la dieta, en mamíferos, la nutrición en etapas tempranas de la vida (incluyendo en el útero) puede tener efectos duraderos en la salud durante el evenjecicimiento. Esto se conoce como programación del desarrollo.


Por ejemplo, ratas desnutridas y madres ratones producen crías con bajo peso al nacer y múltiples defectos metabólicos. Los efectos maternos sobre la descendencia pueden manifestarse en la descendencia como cambios en la expresión génica y modificaciones epigenéticas, y la expresión de microRNAs. Los datos epidemiológicos de seres humanos también muestran un efecto consistente de la programación del desarrollo por principios incluida la nutrición el utero, aunque la evidencia sobre los mecanismos implicados es necesariamente correlacional y no experimental. La hipótesis fenotipo ahorrativo postula que muchos de los cambios en la estructura de órganos y el metabolismo que se observan en los humanos en respuesta a restricciones de la nutrición, particularmente de las proteína en el útero pueden entenderse como las consecuencias de las respuestas inmediatas del feto para garantizar órganos vitales como el cerebro y supervivencia. Visto de esta manera, un feto desnutrido hace lo “mejor de lo peor” con consecuencias adversas para la salud en la vida posterior, incluyendo la reducción de la tolerancia a la glucosa y una mayor incidencia de la enfermedad isquémica del corazón, problemas que se agravan en gran medida por la posterior adecuada o sobre-nutrición . Sin embargo, una capacidad funcional pobre para la secreción de insulina no sería perjudicial para los individuos que continuaran con alimentación deficiente y se mantuvieran delgados y, por lo tanto, sensibles a la insulina, y es posible que algunas de las respuestas fetales y postnatales ante baja nutrición sean ventajosas en condiciones continuadas de pobre nutrición.

Barker y Hales describen en 1989 en una población inglesa, que los varones con antecedentes de bajo peso al nacer, presentaban en la edad adulta un elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Postulan la teoría del “fenotipo ahorrador”.

Esta hipótesis consiste en que: “Las alteraciones en la nutrición fetal y de la función endocrina dan lugar al desarrollo de adaptaciones permanentes que cambian su estructura, fisiología y metabolismo, predisponiendo en la edad adulta a complicaciones cardiovasculares y metabólicas, especialmente diabetes tipo2”.

 La base de esta teoría es la creación de un estado de insulinoresistencia (IR), ante un ambiente hostil para el feto, es un mecanismo de supervivencia. Ello da lugar a un recién nacido con CIR que está ya “programado” para la vida postnatal, marcando de forma indeleble su futuro de salud.

Esta teoría del “fenotipo ahorrador” fue posteriormente modificada por la del “genotipo ahorrador”, implicando a factores genéticos de supervivencia fetal, que desencadenarían el mismo fenómeno de IR. Estos genes en la etapa postnatal actúan como agentes nocivos, cuando el niño dispone ya de nutrientes excesivos, favoreciendo alteraciones metabólicas definitivas. Ambas hipótesis juntas explican las alteraciones perinatales, que luego, y desde ya la 1ª infancia en muchos casos, darían lugar a graves repercusiones en la vida adulta.


Fuente:

—Fontana, L. et al. (2005). Promoting Health and Longevity through Diet: From Model Organisms to Humans. Cell. 161: 106-18 doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.02.020.
—González, E.(2010). Origen fetal de enfermedades expresadas en la edad adulta. Actualización en nutrición. 11:4.


Etiquetas: ciencia, salud
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